Breedweg beskryf alkohol ’n familie van organiese chemiese stowwe wat ’n hidroksielgroep bevat wat aan ’n koolstofatoom gebind is, en sluit hoofsaaklik etanol, metanol en isopropanol in.
As bestanddeel van kommersiële alkoholiese produkte is etielalkohol (etanol) die mees misbruikte en mees algemeen gebruikte dwelmmiddel ter wêreld. (’n Dwelmmiddel is enige stof wat die sentrale senuweestelsel aantas.) Etanol is ’n vlugtige, kleurlose vloeistof wat geproduseer word deur die fermentasie van suiker deur gis. Dit kook by 78o C en oksideer maklik (dit is hoogs vlambaar). (Voorts word alkohol en etanol wederkerig gebruik.)
Persentasie alkohol word gemeet in volume vir volume (v/v); 100 ml van ’n 10%-drankie bevat byvoorbeeld 10 ml alkohol. Die relatiewe digtheid (specific gravity) van alkohol is 0,79 en daarom is 10 ml alkohol gelykstaande aan 7,9 g alkohol. Een “eenheid” alkohol word afgerond beskou as 8 g, en is ruweg gelykstaande aan een glas (125 ml) wyn, of een dop/sopiemaat (“tot”) spiritualieë, of ’n 375 ml blikkie bier.
Alkoholiese produkte word meestal deur fermentasie geproduseer (bier, sider, wyn) en het tipies ’n v/v tussen 3% en 12%. Teen ongeveer 15% begin die fermentasieproses taan, aangesien die alkohol die gis vernietig. Hoër konsentrasies alkohol kan deur distillasie geproduseer word (spiritualieë en likeurs) met ’n tipiese v/v tussen 37% en 42%. Alkoholiese produkte soos sjerrie en port word deur fortifisering met spiritus geproduseer en het ’n v/v tussen 18% en 20%.
Hoewel alkohol ingeasem, binneaars/intraveneus of via die rektum ingeneem kan word, word dit tipies oraal geneem. Opname (absorpsie) begin feitlik onmiddellik, met sowat 60% wat in die eerste 60 minute geabsorbeer en in die bloedstroom opgeneem word. Dit word hoofsaaklik in die boonste gastroïntestinale kanaal (maagdermkanaal) geabsorbeer: sowat 20% in die maag en 80% in die boonste dunderm (die duodenum en jejunum).
Aangesien etanol ’n klein molekule is, vind absorpsie vinnig deur eenvoudige diffusie plaas, deur die gastroïntestinale mukosa (slymvlies) tot in die kapillêre bloedvate, en vind plaas solank daar ’n diffusiegradiënt bestaan tussen die alkohol in die gastroïntestinale lumen en die bloed (dus solank daar ’n groter konsentrasie aan die een kant as aan die ander kant bestaan – diffusie vind plaas van hoër na laer konsentrasies). Die boonste dunderm het ’n beter kapasiteit vir opname aangesien die mukosa daar dunner is, daar ’n beter bloedtoevoer is en dit ’n groter opname-oppervlakte bied as die gastriese mukosa.
Die spoed van deurgang na die duodenum bepaal grootliks die spoed van absorpsie. Die pilorussfinkter, wat tussen die maag en die duodenum geleë is, reguleer deurgang van die inhoud van die maag na die duodenum. Hoewel dié sfinkter altyd effe oop is om vloeistowwe deur te laat, veroorsaak ’n leë maag dat die alkohol vinniger en onverstoord deurgaan na die dunderm; die teenwoordigheid van voedsel in die maag belemmer hierdie deurgang en vertraag dus absorpsie.
Die aard van die maaginhoud speel ook ’n rol in absorpsie. Vetterige kosse en melkprodukte het merkbare vertragingseffekte. Wanneer voedsel met die alkohol meng, word die blootstelling van die alkohol aan die gastriese voering verminder.
Absorpsie word ook beïnvloed deur die verhouding tussen die alkoholinhoud en die totale vloeistofvolume van die drankie. ’n 375 ml-bier (van bv 4%) word byvoorbeeld stadiger opgeneem as ’n 125 ml glas wyn (van bv 12%), omdat dit proporsioneel minder alkohol bevat teenoor die totale vloeistofvolume. Koolhidrate in bier kan ook absorpsie vertraag. Sterk drank (soos skoon spiritualieë of likeurs) van meer as 40% kan egter opname vertraag aangesien dit piloriese spasma kan veroorsaak (wat dus deurgang na die duodenum vertraag). Oor die algemeen vertraag sterk drank gastriese motiliteit. Sterk drank irriteer ook die gastriese voering, wat veroorsaak dat ’n beskermende laag mukus gevorm word, wat opname vertraag.
Karbonaatdrankies (gaskoeldrank, vonkelwyn, ens) verhoog absorpsie omdat die gasborrels die oppervlakte wat die alkohol dra, vergroot. Die teenwoordigheid van koolstofdioksied in hierdie drankies veroorsaak verhoogde bloedvloei na die maag, wat opname verhoog; koolstofdioksied kan ook lei tot die verslapping van die pilorus, wat vinniger maaglediging teweegbring en dus opname verhoog.
Verskeie dwelmmiddels kan ook opname verhoog deurdat dit die spoed van maaglediging kan beïnvloed.
Ook fisiologiese en genetiese faktore kan die absorpsie van alkohol beïnvloed – en dit verklaar hoekom verskillende individue verskillend op dieselfde inname reageer. Faktore sluit in die deurlaatbaarheid van die maagwand, die bloedtoevoer na die voedingskanaal en die spoed van maaglediging.
Alkohol is hidrofilies (is dus lief vir water) en is daarom hoogs oplosbaar in water, en versprei na waar daar water in die liggaam is, terwyl dit skaars in vet opgeneem word. Dit beteken dat wanneer ’n vet persoon dieselfde tipe en hoeveelheid drank inneem as ’n maer, gespierde persoon met dieselfde gewig, die vet persoon ’n hoër bloedalkoholkonsentrasie (BAK) as die maer, gespierde persoon sal hê. Die beginsel wat hier ter sprake is, is dat die vet persoon minder water relatief tot die maerder persoon in sy liggaam het, en dat hierdie kleiner waterkomponent (wat bloed insluit) meer gekonsentreerd sal word as dieselfde tipe en hoeveelheid drank ingeneem word. (Aangesien vroue ’n effe hoër liggaamsvetpersentasie as mans het, geld dieselfde beginsel.)
Alkohol word hoofsaaklik in die lewer gemetaboliseer waar die ensieme alkoholdehidrogenase die alkohol afbreek tot asetaldehied, wat op sy beurt weer deur aldehieddehidrogenase afgebreek word tot asetaat. ’n Klein persentasie alkohol (2% tot 10%) word onveranderd deur urine, asemhaling, sweet en speeksel uitgeskei.
Hoewel die spoed van absorpsie kan varieer, bly die oorhoofse spoed van eliminasie min of meer konstant en vind dit stadiger plaas as die spoed van absorpsie. Die BAK neem teen ongeveer tussen 0,012 en 0,027 gram per 100 ml per uur af, met die gemiddelde man wat sowat 9 g (sowat een eenheid) per uur vernietig. (Let wel: Slaap versnel nie eliminasie nie, en hoë en lae konsentrasies word teen dieselfde spoed geëlimineer. Later meer hieroor.)
Hoewel ’n mate van toleransie in een drinksessie kan plaasvind, verwys toleransie breedweg na die verskynsel dat meer alkohol nodig is om dieselfde effekte teweeg te bring. Indien ’n persoon byvoorbeeld aanvanklik drie biere nodig gehad het om ’n sekere effek te voel, is vyf biere later nodig om dieselfde effek te voel. In chroniese alkoholgebruikers vind kompenserende aanpassings in die brein en liggaam plaas – onder meer verhoogde ensiemwerking in die lewer – en hulle moet daarom met verloop van tyd meer alkohol inneem om dieselfde effek as aanvanklik te kry. Al is daar goedontwikkelde toleransie, kan lewer- en breinbeskadiging steeds in hierdie gebruikers plaasvind.
Alkohol gaan maklik deur die bloed-brein-skeiding en belemmer die werking van neurone. In die brein is daar ’n delikate balans tussen neurotransmitters (chemiese boodskappers wat impulse tussen neurone dra). Alkohol versteur hierdie balans en affekteer beide eksitatoriese en inhibitoriese neurotransmitters. Glutamaat is ’n voorbeeld van ’n eksitatoriese neurotransmitter, wat normaalweg breinaktiwiteit en energievlakke verhoog. Alkohol onderdruk glutamaat. GABA (gamma-aminobottersuur) is ’n voorbeeld van ’n inhibitoriese neurotransmitter wat normaalweg energievlakke verlaag en kalmering verhoog. Alkohol verhoog die effekte van GABA. Hierdie gekombineerde effekte vertraag onder meer bewegings, gedagteprosesse en spraak.
Hoewel alkohol beskou word as ’n sentrale-senuweestelsel-depressant, het dit ook stimulerende effekte. Dit verhoog die vrystelling van dopamien in die brein se “beloningsentrum”. Deur die toename in dopamien en die gepaardgaande “goeie gevoel” wat geskep word, word die brein as ‘t ware mislei om dit te laat glo dat alkohol jou eintlik beter (of goed) laat voel, en daarom word daar aangehou drink om meer dopamien te laat vrystel, maar terselfdertyd en namate inname en opname toeneem, vind daar veranderinge in die brein se chemie plaas, wat eerder depressiewe effekte verhoog. Oor tyd verdwyn die effek van die dopamien totdat dit later feitlik nie bestaan nie.
Hierdie effekte is proporsioneel tot die BAK.
Aanvanklik word slegs die hoër dele van die brein aangetas, maar soos wat die BAK toeneem, word ook die laer dele aangetas.
Hoër in die brein, in die serebrale korteks, word inhibitoriese sentrums geïnhibeer, wat veroorsaak dat die gebruiker se inhibisies verskraal. Inligting van die oë en ore, mond en ander sintuie word stadiger geprosesseer en oor die algemeen word denkprosesse geïnhibeer, wat dit moeilik maak om helder te dink. Besluitneming- en probleemoplossingsvermoëns word ook gekompromitteer. Hier word ook aspekte van “persoonlikheid” en sosiale gedrag gehuisves.
Aan die agter-onderkant van die brein reguleer die serebellum motoriese bewegings, postuur, balans, koördinasie en spraak.
Die hippokampus (onder die serebrale korteks) word met emosies en geheue geassosieer en dit blyk dat aantasting hiervan kan lei tot “blackouts” en dronkverdriet.
Meer na die middel van die brein reguleer die hipotalamus en pituïtêre klier die vrystelling van hormone. Aantasting van die hipotalamus beïnvloed seksdrang en -vermoë/-prestasie – hoewel seksdrang kan toeneem, word prestasie verlaag. Die hipotalamus reguleer ook liggaamstemperatuur.
Die onderste helfte van die breinstam, die medulla oblongata, reguleer asemhaling- en bloedsomloopfunksies (onder meer hartklop en bloeddruk), vertering, braking en die slukfunksie.
Omdat impulsgeleiding in die brein belemmer word, word spierwerking deur alkohol verswak. Dit lei tot verlies in koördinasie en langer reaksietyd, en kan reeds by vlakke so laag as 0,01 g/100 ml plaasvind.
A Conversation With Dr. Laura Catena On Wine, Alcohol And The WHO
Reeds by lae vlakke kan aandagspan, oordeel en selfbeheer aangetas word, asook die vertraging van inligtingverwerking, persepsie, geheue en begrip.
Alkohol beïnvloed die hittereguleringsmeganisme van die liggaam – vasodilatasie vind plaas (bloedvate verwyd), wat bloedtoevoer na die vel verhoog – termoreseptors in die vel tel die hitte van die bloed op wat die wanpersepsie skep dat die liggaam warm is, terwyl hitteverlies eintlik plaasvind (die warmer bloed in die vel staan hitte af aan die kouer omgewing buite die vel).
Alkohol het ook ’n diuretiese effek deur sy aksie op die pituïtêre klier, wat verminderende produksie van antidiuretiese hormone tot gevolg het. Verhoogde urinering kan lei tot dehidrasie, wat selfs tot breinskade kan lei. (’n Babelas is grootliks die gevolg van dehidrasie, wat die breinvlies laat krimp.) Wanneer groot hoeveelhede vloeistowwe ingeneem word om daarvoor te vergoed, kan elektrolietbalansversteuring egter teweeg gebring word.
Deur die verlaging van bloedsuikervlakke word die potensiaal vir stuiptrekkings verhoog.
Hoewel nie streng afgebaken nie, gee die onderstaande tabel ’n aanduiding van algemene effekte by sekere BAK’s (g/100 ml). (Hoewel dit nie ’n eenvoudige optelsom is nie en ook van gemelde faktore kan afhang, om effe perspektief te gee: een eenheid alkohol – dus ruweg een bier of een glas wyn – skep ’n BAK van ± 0,02 g/100 ml.)
0,02–0,03 – Ontspanne, ligte euforie, verlies aan skaamheid, geen depressiewe effekte.
0,03–0,05 – Verswakking van komplekse vaardighede, raak praterig en laggerig, sig verswak effe, reuk- en smaaksintuie word aangetas, bestuursvermoë verswak (wettige bestuurslimiet is < 0,05 g/100 ml).
0,05–0,10 – Verlies van inhibisies, gedrag begin verander (raak oordrewe), praat harder, tong begin sleep, emosies raak intenser, verlies aan konsentrasie, swak sensoriese persepsie, perifere visie verswak, definitiewe verswakking in bestuursvermoë.
0,10–0,15 – Emosionele onstabiliteit, merkbare verlies aan konsentrasie, swak sensoriese persepsie, gehoor verswak, impulsiwiteit en roekeloosheid neem toe, begin onvas op voete word, aggressie kan toeneem (meestal by persone wat van nature aggressief is), raak luidrugtig.
0,15–0,20 – Disoriëntasie, verwardheid, duiseligheid, duidelik verswakte balans, begin strompel, praat deurmekaar, verlies aan selfbeheer, euforie begin taan en word vervang deur meer negatiewe gevoelens, “blackouts”.
0,20–0,30 – Algemene inersie, reageer nie op stimuli nie, braking, inkontinensie, verminderde respons tot pyn, raak emosioneel afgestomp, raak slaperig, verhoogde risiko vir die verloor van bewussyn en aspirasie.
0,30–0,45 – Koma, anestesie (voel nie pyn nie), depressie van reflekse (of totaal afwesig), asemhaling krities stadig, swak pols.
> 0,45 – Dood as gevolg van respiratoriese versaking.
By hoë alkoholkonsentrasies (en/of wanneer alkohol die maag irriteer) kan braking deur die medulla geïnduseer word.
Die faringeale refleks (slukrefleks) is ’n reflekssametrekking wat plaasvind wanneer daar stimulasie is teen die agterkant van die verhemelte, die agterkant van die tong, die area rondom die mangels of agterkant van die keel, wat ’n sluk-aksie veroorsaak – wat inhoud vanaf die agterkant van die mondholte deur die keelholte na die slukderm afdruk. Die epiglottis is ’n kraakbeenflap in die keelholte, by die vertakking tussen die tragea (lugpyp) en slukderm, wat oor die tragea se opening vou wanneer daar gesluk word, en so keer dat voedsel en vloeistowwe nie in die lugpyp beland nie.
In die akute situasie word die spiere wat die epiglottis beheer, aangetas. Die sluk- en hoesreflekse word ook belemmer. Wanneer braaksel in hierdie situasie opgebring word tot by die epiglottis, faal die epiglottis daarin om te keer dat die braaksel in die lugpyp inloop (ook omdat sluk en/of hoes nie plaasvind nie). Wanneer dit gebeur, blokkeer die braaksel die lugweë in die longe en kan suurstof nie die alveolêre spasies bereik waar lugwisseling plaasvind nie. Dit raak dan ’n kwessie van asfiksie (versmoring). (Nie slegs word suurstof nie opgeneem nie, maar koolstofdioksied word ook nie uitgeskei nie.)
Chroniese gebruik van alkohol (gebruik oor ’n lang tyd, en gereeld) kan lei tot vetterigheid in die lewer (gaan gewoonlik gepaard met die vergroting daarvan). Hoewel hierdie toestand omkeerbaar is ná lang periodes van onthouding, kan voortsetting lei tot fibrose en uiteindelik tot lewersirrose (laasgenoemde is nie omkeerbaar nie en kan fataal wees).
Wanneer die gemelde agtergrond in ag geneem word, is die volgende van belang: In die “kuier”-situasie – dus in ’n omgewing van joligheid, samehorigheid, aanmoediging en selfs opsweping – soos wat mens in ’n koshuisklub of kroeg kan verwag – ook waar daar ’n verskraling van inhibisies en toename in durf en roekeloosheid mag wees – waar drankies kort ná mekaar (en vinnig) ingeneem word, is dit noodwendig so dat die spoed van absorpsie vinniger sal wees as die spoed van eliminasie. Wanneer die derde drankie gedrink word, is die eerste een nog nie eens geëlimineer nie. Hierdie “ophoping” van alkohol is wat besopenheid (en selfs alkoholvergiftiging kan) veroorsaak.
Tekens van akute alkoholvergiftiging sluit in: verwardheid, verlies aan koördinasie, braking, stuiptrekkings, onreëlmatige en stadige asemhaling (minder as agt teue per minuut), bleekheid, lae liggaamstemperatuur, papheid (“stupor”), bewusteloosheid (“pass uit”).
Die volgende moet in gedagte gehou word wanneer iemand onder risiko van alkoholvergiftiging lyk: Wanneer ’n besope persoon “uitpass”, beteken dit nie dat dit die einde van die storie is en dat hy of sy nou veilig is nie. Alkohol wat kort tevore ingeneem is en nog in die maag of dunderm is, moet nog opgeneem word. Dus, al slaap die persoon, kan die BAK steeds toeneem. Dit is verkieslik dat die persoon wakker en in ’n regopsittende posisie gehou word, maar as daar gelê word, moet die persoon op sy/haar sy lê, en heeltyd gemonitor word.
Moenie dat die persoon opgooi nie. Omdat die sluk- en hoesreflekse en epiglottis dalk nie na behore mag werk nie, kan braaksel in die lugweë beland.
Soos vroeër gemeld, hoewel verskeie faktore die spoed van absorpsie kan bepaal, bly die spoed van eliminasie van alkohol min of meer konstant. Hoewel die inneem van byvoorbeeld water saam met die alkohol, of kort ná inname, die konsentrasie van die (nie-opgeneemde) drank kan verlaag, met gepaardgaande swakker opname, moet daar besef word dat as die alkohol eers in jou bloed is, daar niks is wat jy kan doen om dit (vinniger) daaruit te kry nie. Die lewer gaan dit teen ’n betreklik konstante spoed elimineer (gemiddeld teen ongeveer 0,018 gram per 100 ml per uur). Geen hoeveelheid water, koffie of koue storte gaan hierdie proses versnel nie. Vir diegene wat dus ná ’n kuiersessie dink hulle kan gou ’n paar glase water drink om onder die limiet te kom: dit werk nie so nie. Tyd is al wat werk. Soos vroeër gemeld, vind eliminasie nie vinniger plaas gedurende slaap nie; slaap skep bloot goeie tyd vir eliminasie.
Trouens, alkohol dehidreer die liggaam, en om iemand koffie in te jaag, sal dehidrasie net vererger. (Waterinname kan wel help om dehidrasie te beperk.) Die kafeïen in koffie is ook ’n stimulant wat die depressiewe effekte van alkohol maskeer en jou beter kan laat voel as wat werklik die geval is, wat kan lei tot die voortsetting van die inname van alkohol (of om riskante take – soos om te bestuur – aan te pak terwyl jy nog ewe besope is). Die stimulerende effekte van kafeïen kanselleer ook nie die depressiewe effekte van alkohol uit nie; trouens, dié twee teenoorgestelde effekte kan eerder hartkloppings veroorsaak.
En ook, omdat die liggaamstemperatuur tydens besopenheid afneem, moet die persoon nie onder ’n koue stort gedruk word nie. Dit sal die liggaamstemperatuur verder laat daal. Die persoon moet eerder warm gehou word.
Wanneer dit by alkoholgebruik en -misbruik kom, moet mens versigtig wees om waardeoordele uit te spreek. In Suid-Afrika figureer dit in ’n matriks van ’n goedgevestigde drinkkultuur, die verheerliking van hierdie kultuur in TV-programme en -advertensies (waar drank as die allerantwoord vir alle situasies uitgebeeld word); sosio-ekonomiese omstandighede; groepsdruk; familiegeskiedenis; genetiese predisposisie; psigologiese aspekte; maklike beskikbaarheid en relatiewe bekostigbaarheid ... die lys is lank.
Al wat dalk ter afsluiting genoem kan word, is dat alkohol ’n chemiese stof is wat bepaalde en werklike (en potensieel lewensbedreigende) kort- en langtermyneffekte op die liggaam het, en dat dit nie onderskat moet word nie.
